酒精性和糖尿病性两种脂肪肝患者血生化指标的比较

【摘要】  目的 了解酒精性脂肪肝(AFL)和糖尿病性脂肪肝(DMFL)患者血液生化指标的改变。方法 分别对87例AFL、69例DMFL患者的血液生化指标进行检测，并与53例健康体检者进行比较。结果 两种脂肪肝患者多种检测指标与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05或0.01)，AFL组总胆红素(TBIL)、谷氨酰转肽酶(GGT)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL?CH)、极低密度脂蛋白胆固醇(VLDL?CH)、尿素氮(BUN)、肌酐(SCR)、尿酸(UA)较DMFL脂肪肝组和对照组明显增高(P<0.01);DMFL组甘油三酯(TG)、胆固醇(CHOL)、脂蛋白a(LP?a)较AFL脂肪肝组和对照组显著增高，高密度脂蛋白胆固醇(HDL?CH)显著降低(P<0.01)。结论 由于造成脂肪肝的病因不同，不同类型脂肪肝生化指标有差异。上述生化指标的改变对鉴定AFL和DMFL有一定的临床价值。中国论文网m.yn5N1g_
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【关键词】  脂肪肝;酒精性脂肪肝;糖尿病性脂肪肝;生化指标中国论文网H/pmns,U
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          由于生活水平的提高，脂肪肝患病率呈上升趋势，是目前临床关注的热点之一。脂肪肝的发病机制涉及内脏脂肪沉积、肝脏成脂性改变、肝细胞损伤、炎症反应、胰岛素抵抗(IR)和内皮功能障碍等方面[1]。由于病因不同，不同类型脂肪肝患者的血液中的成分水平可能有所差别，本文对酒精性脂肪肝(AFL)患者和糖尿病性脂肪肝(DMFL)患者进行生化项目检测和比较，为临床诊治提供依据。
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　　1 资料和方法
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　　1.1 研究对象
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+T&\)[(W`re w0　　收集在我院经超声诊断为脂肪肝的患者156例(男86例，女70例;年龄27～54岁)，其中AFL组87例(男57例，女30例;年龄 43～54岁)，DMFL组69例(男28例，女41例;年龄27～51岁)。选择同期健康查体正常者53例作为对照组(无饮酒嗜好，心、肺检查均未见异常)，其中男30例，女22例;年龄25～61岁。中国论文网r3\O6S5F#[^z%P,[

Q9r#?m/FFKJ9`{0　　1.2 方法中国论文网Kdn[u{
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　　所有研究对象晨起空腹取静脉血5mL，置于促凝管中，离心(3000r/min)分离血清，检测仪器为AU2700型全自动生化分析仪，分离出血清后1h内完成。均进行以下项目的检测：总胆红素(TBIL)、谷氨酰转肽酶(GGT)、甘油三酯(TG)、胆固醇(CHOL)、低密度脂蛋白胆固醇 (LDL?CH)、极低密度脂蛋白胆固醇(VLDL?CH)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL?CH)、脂蛋白a(LP?a)、尿素氮(BUN)、肌酐 (SCR)、尿酸(UA)。
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　　1.3 统计学处理
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　　分析采用SSPS 11.5软件包进行，正态分布的采用均数±标准差(±s)表示，采用单因素方差分析及q检验。P<0.05为差异有统计学意义。中国论文网@w"K:g[7F

Xt:hKo"fR/hvE_0　　2 结果
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　　各组肝肾功能检测结果见表1。3组中，AFL组的TBIL、GGT、BUN、SCR、UA水平最高，差异有统计学意义(P<0.01)，说明不同原因引起的脂肪肝患者的肝肾功能呈现不同改变。表1 各组肝、肾功指标比较与对照相比较*P<0.01 ;与DMFL组比较，△P<0.01。
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　　各组血脂代谢指标检测结果见表2。AFL组的LDL?CH和VLDL?CH水平较高;而DMFL组的TG、CHOL、LP?a 数值相对比较高，HDL?CH数值较低，差异有统计学意义(P<0.01)，说明不同原因引起的脂肪肝患者的血脂代谢呈现不同改变。 表2 各组血脂代谢指标比较VLDL?CH：与对照组比较，*P<0.01;与DMFL组比较，△P<0.01。其余指标三组两两比较，P均 P<0.01。
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N\|E;v0　　3 讨论
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　　脂肪肝是由多种疾病和原因引起肝内脂肪酸的摄取、合成与运转、利用失去平衡造成的肝细胞内脂质代谢障碍，进而引起TG堆积，导致肝细胞变性的临床病理综合征[2]。本文中，两种脂肪肝患者的各指标与对照组比较均有不同程度增高，其中AFL组TBIL、GGT、LDL?CH、VLDL?CH、 BUN、SCR、UA明显增高;DMFL组TG、CHOL、LP?a明显增高，HDL?CH明显降低。中国论文网E
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酒精对肝损伤的机制是先由乙醇转化为乙醛，再转变为乙酸，后一反应使辅酶Ⅰ(NAD)转变为还原型辅酶Ⅰ(NADH)，因而使NADH/NAD的比值升高，此升高可抑制线粒体撒羧酸循环，使脂肪酸代谢发生障碍，氧化减弱，继之使中性脂肪堆积于肝细胞中[3]。同时NADH的增多又促使脂肪酸的合成，从而使脂肪在肝细胞内堆积而发生脂肪变性，最终导致脂肪肝形成，这是酒精对肝损害引致脂肪肝的主要方面。大量饮酒可使体内氧化磷酸化和脂肪酸β氧化受损，使血液和肝细胞内游离脂肪酸增加。游离脂肪酸有很强的细胞毒性，加上乙醛的协同作用，可引致生物膜受损和加强肿瘤坏死因子(TNF)等细胞因子的毒性，导致肝细胞脂肪变性。TNF还可与肝细胞膜上的TNF受体结合，增加肝细胞内活性氧形成，诱导细胞死亡，从而导致肝功能受损;AFL组GGT水平明显增高的另一原因可能是乙醇有诱导微粒体酶的作用[4]。上述肝功损害可降低胰岛素受体酪氨酸激酶的活性，加重IR[5]，进而引起脂蛋白脂肪酶活性降低，肝脏脂酶活性相对升高，造成脂质代谢紊乱。此外，TNF是脂蛋白的强力抑制剂，可减少外周组织脂肪分解，并促进肝细胞TG的合成与聚集;可直接刺激脂肪组织脂解增加，使血浆游离脂肪酸(FFA)水平升高，促进脂肪肝的发生和发展。本文中，AFL患者TBIL、GGT、LDL?CH、VLDL?CH、BUN、SCR、UA明显增高，表明饮酒后乙醇取代脂肪酸，使脂肪酸积存，干扰正常的脂代谢，使得代谢相关的酶活性发生改变，从而影响体内的血脂水平。另外由于酮体在体内堆积，体内乳酸、丙酮酸比值增高，乳酸过多抑制尿酸由肾排出，引起高尿酸血症;增加肾脏排泄负担，本文中也可见到BUN、SCR、UA水平明显增高。这样会使肝糖原异生减少，导致低血糖，所以要注意并发症的发生。中国论文网,ZM4c~ U3K ^+_u
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　　糖尿病性脂肪肝的发病机理至今尚未阐明，下列因素可能与本病有关：(1)脂肪代谢异常：肥胖糖尿病患者由于胰岛素抵抗产生糖代谢障碍，脂肪动员增加，使血液中游离脂肪酸含量增高;(2)高胰岛素血症能激活HMGCOA还原酶的活性，使胆固醇合成增加。胰岛素及胰岛素样生长因子等可通过改变能量代谢而诱发脂肪肝形成[6];(3)游离脂肪酸的作用：肝脏脂氧化、磷酸化和脂肪酸的β氧化受损，在脂肪肝形成过程中起关键作用[7];(4)高血糖使载脂蛋白糖基化，从而致肝细胞内脂肪含量增加。本文可以看到糖尿病性脂肪肝由于糖代谢发生异常引起血脂、肝肾功能发生改变。因此治疗的时候应改善糖尿病及其并发的高胰岛素血症、胰岛素抵抗、血脂紊乱，并使脂肪肝消退。中国论文网7djgm%` F4X5IsEQ
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　　本文结果表明，不同病因脂肪肝患者呈现不同生化特征改变，上述生化指标的变化对酒精性脂肪肝和糖尿病性脂肪肝的鉴别诊断有一定的临床价值。
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